Die proliferative diabetische Retinopathie ist eine fortgeschrittene Augenkomplikation des Diabetes, die das Sehvermögen bedrohen kann. Es wachsen neue, fragile Blutgefäße in der Netzhaut, die bluten können und so Floater, verschwommenes Sehen oder einen plötzlichen Sehverlust verursachen. Sie schreitet bei Menschen mit langjährigem Typ-1- oder Typ-2-Diabetes meist über Jahre voran, und das Risiko steigt bei schlechter Blutzuckerkontrolle und hohem Blutdruck. Der Sehverlust kann ohne Behandlung schwer sein, aber viele Menschen mit proliferativer diabetischer Retinopathie behalten mit rechtzeitiger Versorgung ein brauchbares Sehvermögen. Zur Behandlung gehören oft eine Lasertherapie, Anti-VEGF-Augeninjektionen und manchmal eine Operation, zusammen mit einer sorgfältigen Kontrolle von Blutzucker, Blutdruck und Cholesterin.
Überblick
Proliferative diabetic retinopathySymptome
Es kann sein, dass es bei proliferativer diabetischer Retinopathie zunächst keine frühen Symptome gibt. Dann treten plötzlich schwebende Punkte, verschwommenes oder schwankendes Sehen oder dunkle, vorhangartige Schatten auf. Manche merken, dass sie nachts oder zur Seite schlechter sehen. Ein plötzlicher, schmerzloser Sehverlust kann durch eine Blutung im Auge auftreten.
Ausblick und Prognose
Viele Menschen mit proliferativer diabetischer Retinopathie behalten über Jahre hinweg ein brauchbares Sehvermögen, wenn sie früh erkannt und rasch behandelt wird. Regelmäßige Augenuntersuchungen, eine bessere Kontrolle von Blutzucker und Blutdruck sowie eine rechtzeitige Laserbehandlung oder Injektionen senken das Risiko eines schweren Sehverlusts deutlich. Wenn es zu Blutungen oder einer Netzhautablösung kommt, kann eine Operation das Sehvermögen oft stabilisieren oder verbessern.
Ursachen und Risikofaktoren
Die proliferative diabetische Retinopathie entsteht durch langjährigen Diabetes und eine unzureichende Blutzuckerkontrolle. Das Risiko steigt bei Bluthochdruck, hohen Cholesterinwerten, Nierenerkrankungen, Schwangerschaft, Pubertät, Rauchen und eingeschränktem Zugang zu Diabetes- oder augenärztlicher Versorgung. Eine familiäre Veranlagung und die ethnische Herkunft können die Anfälligkeit erhöhen.
Genetische Einflüsse
Die Genetik spielt bei der proliferativen diabetischen Retinopathie eine unterstützende Rolle. Eine familiäre Vorbelastung und bestimmte Genvarianten können das Risiko erhöhen und das Fortschreiten beschleunigen. Langfristiger Blutzucker, Blutdruck, Nierengesundheit und die Dauer des Diabetes sind jedoch meist wichtiger.
Diagnose
Ärztinnen und Ärzte diagnostizieren die proliferative diabetische Retinopathie bei einer erweiterten Augenuntersuchung und achten dabei auf Neubildungen von Gefäßen und Blutungen. Sie können Netzhautfotos, OCT oder eine Fluoreszein-Angiographie verwenden. Nach der Diagnose einer proliferativen diabetischen Retinopathie ist eine dringende Überweisung häufig.
Behandlung und Medikamente
Die Behandlung deiner proliferativen diabetischen Retinopathie konzentriert sich darauf, das Wachstum abnormaler Blutgefäße zu stoppen, Lecks zu verschließen und dein Sehvermögen zu schützen. Zu den Optionen gehören oft Anti-VEGF-Augenspritzen, eine gezielte Lasertherapie und eine Vitrektomie bei Blutungen oder Narbengewebe. Eine fortlaufende Diabetesbehandlung und regelmäßige Augenuntersuchungen bleiben unerlässlich.
Symptome
Das Sehvermögen kann sich bei einer proliferativen diabetischen Retinopathie schnell verändern – durch Fliegen sehen, verschwommenes Sehen oder einen plötzlichen Abfall, der alltägliche Aufgaben erschwert. Vielleicht bemerkst du zunächst nur kleine Veränderungen – sogar nur ein paar Punkte oder ein Flimmern, das kommt und geht. Die frühen Symptome einer proliferativen diabetischen Retinopathie können unauffällig sein und sich dann zu einem plötzlichen Sehverlust entwickeln. Unterschiede zwischen den Augen fallen oft beim Autofahren in der Nacht, beim Lesen von Kleingedrucktem oder nach anstrengender Aktivität auf, wenn Blutungen wahrscheinlicher sind.
Kleine dunkle Punkte, Fäden oder spinnenwebartige Strukturen ziehen über dein Sichtfeld. Sie entstehen oft durch kleine Blutungen im Auge, wenn fragile neue Gefäße bei proliferativer diabetischer Retinopathie undicht werden. Fliegen sehen kann bei hellem Licht oder vor einer einfarbigen Wand deutlicher auffallen.
Das Sehvermögen wird im Laufe des Tages unscharf oder wechselt zwischen klar und verschwommen. Kleine Blutungen oder Schwellungen stören, wie Licht die Netzhaut erreicht. Dieser Effekt kann kommen und gehen, vor allem bei Aktivität.
Schattenhafte oder fehlende Bereiche erscheinen in einem Teil dessen, was du sehen kannst. Fachleute nennen das Skotom, also eine Lücke im Gesichtsfeld. Es kann sich als Fleck zeigen, den du nicht wegblinzeln kannst.
Schwach beleuchtete Räume, Dämmerung oder Umgebungen mit wenig Kontrast lassen sich schwerer bewältigen. Bei proliferativer diabetischer Retinopathie verringern verstreute Blutungen und Narben die Fähigkeit der Netzhaut, schwaches Licht aufzufangen. Scheinwerfer und Blendung können stärker stören.
Wie Betroffene Proliferative diabetic retinopathy normalerweise zuerst bemerken?
Viele Menschen bemerken eine proliferative diabetische Retinopathie zuerst daran, dass ihre Sehkraft plötzlich verschwimmt, dunkle Glaskörpertrübungen wie Punkte oder Spinnweben auftauchen oder es zu kurzen Phasen von Sehverlust kommt, besonders nach vielen Jahren mit Diabetes. Diese Veränderungen gehen oft zunächst nicht mit Schmerzen einher und können anfangs wieder verschwinden, sodass du dir erst später Sorgen machst, wenn eine stärkere Blutung im Auge einen Schleier oder einen vorhangartigen Schatten verursacht. Bei anderen werden die ersten Anzeichen einer proliferativen diabetischen Retinopathie bei einer routinemäßigen erweiterten Augenuntersuchung festgestellt, wenn die Augenärztin oder der Augenarzt neue, empfindliche Blutgefäße oder kleine Netzhautblutungen sieht, bevor du Symptome bemerkst.
Arten von Proliferative diabetic retinopathy
Die proliferative diabetische Retinopathie (PDR) zeigt mehrere erkennbare Muster, nach denen Ärztinnen und Ärzte suchen, und jedes davon kann das Sehvermögen auf unterschiedliche Weise beeinträchtigen. Je nach Situation bemerken Betroffene unterschiedliche Symptome. Einige Formen verursachen kurzzeitige „fehlende Stellen“ oder Glaskörpertrübungen, während andere eher anhaltende Verschwommenheit oder Probleme beim Sehen in der Dunkelheit auslösen. Wenn du die wichtigsten Formen der PDR verstehst, kannst du die Unterschiede zwischen den Symptomen besser einordnen und mit deinem Behandlungsteam über frühe Symptome der proliferativen diabetischen Retinopathie sprechen.
Hochrisiko-PDR
Neue, fragile Gefäße wachsen in der Nähe des Sehnervs oder über die Netzhaut und bluten eher. Anfangs haben Betroffene oft keine Beschwerden, dann können plötzlich Glaskörpertrübungen, Schleiersehen oder ein dunkler Vorhang auftreten, wenn es zu einer Blutung kommt. Das Sehvermögen kann rasch abnehmen, wenn diese Gefäße undicht werden oder vernarben.
NVD-überwiegend
Abnorme Gefäße sammeln sich auf der Papille. Du bemerkst vielleicht immer wieder Glaskörpertrübungen oder kurzzeitige Verschlechterungen des Sehens, besonders nach Aktivität, wenn kleine Blutungen die Gelmasse im Auge eintrüben. Die Verschwommenheit schwankt oft von Tag zu Tag.
NVE-überwiegend
Fragile Gefäße bilden sich an anderen Stellen auf der Netzhautoberfläche. Betroffene berichten häufig über neue Glaskörpertrübungen und verschwommenes zentrales oder seitliches Sehen, wenn kleine Blutungen auftreten. Das Sehen bei Nacht oder bei geringem Kontrast kann sich mit der Zeit verschlechtern.
Glaskörperblutung
Blut gelangt aus fragilen neuen Gefäßen in das Gel des Auges. Die Beschwerden können plötzlich mit einer Vielzahl von Glaskörpertrübungen, einem rötlichen Schleier oder einem grauen Vorhang vor dem Sehfeld beginnen. Ein Auge kann deutlich stärker betroffen sein, während das andere scheinbar in Ordnung ist.
Präretinale Blutung
Blut sammelt sich zwischen der Netzhaut und ihren inneren Schichten. Betroffene sehen vielleicht einen waagerechten dunklen Fleck, der sich langsam verschiebt, mit einer Verschwommenheit, die besser wird, wenn sich das Blut absetzt. Lesen oder das Erkennen von Gesichtern kann schwieriger sein, bis die Blutung abgeklungen ist.
Traktionsabhebung
Narbengewebe von verheilten Gefäßen zieht an der Netzhaut. Manche bemerken ein welliges Sehen oder fehlende Bereiche im Sehfeld, danach einen Schatten, der sich ausbreitet, wenn sich die Netzhaut abhebt. Gerade Linien können verbogen wirken, und das periphere Sehen kann kleiner werden.
Neovaskuläres Glaukom
Neue Gefäße wachsen auf der Iris und dem Abflusswinkel, wodurch der Augeninnendruck steigt. Das kann Augenschmerzen, Rötung, Lichtkränze um Lichtquellen und rasche Verschwommenheit verursachen. Bei einem Druckanstieg können außerdem Lichtempfindlichkeit und Kopfschmerzen auftreten.
Ischämische Makulopathie
Eine schlechte Durchblutung betrifft die Makula, das Zentrum des scharfen Sehens. Betroffene haben vielleicht Schwierigkeiten bei detailreichen Aufgaben wie Lesen oder dem Erkennen von Gesichtern, selbst wenn es nur wenige Glaskörpertrübungen gibt. Farben können stumpfer wirken, und der Kontrast kann reduziert sein.
PDR mit Mischbild
Mehr als ein Muster tritt gleichzeitig auf, zum Beispiel sowohl Gefäßwachstum an der Papille als auch an anderen Stellen mit Blutung. Die Beschwerden können zwischen plötzlichen Glaskörpertrübungen und anhaltender Verschwommenheit wechseln. Das Beschwerdebild kann sich im Laufe der Zeit verschieben.
PDR nach Behandlung
Nach Laser, Injektionen oder einer Operation spiegeln die Beschwerden die Heilung und eventuell noch vorhandene fragile Gefäße wider. Das Sehvermögen kann klarer werden, wenn sich das Blut zurückbildet, aber neue Glaskörpertrübungen können wieder auftreten, wenn Gefäße nachwachsen. Regelmäßige Kontrolltermine helfen dabei, Veränderungen früh zu erkennen, wenn über die verschiedenen Formen der proliferativen diabetischen Retinopathie gesprochen wird.
Was die Genetik dir über Symptome verraten kann
Einige Menschen mit bestimmten Genveränderungen, wie in VEGF, entwickeln schneller fragile Blutgefäße im Auge, die bluten und das Sehvermögen verschwimmen lassen. Varianten in Genen, die an Entzündung und Blutgefäßreparatur beteiligt sind, wie TNF-α und ICAM1, können Schwellungen, Narbengewebe und Sehverlust verschlimmern.
Ursachen und Risikofaktoren
Langfristig hoher Blutzucker schädigt die Netzhaut und löst das Wachstum fragiler neuer Gefäße aus.
Dieser Prozess ist die Hauptursache der proliferativen diabetischen Retinopathie.
Zu den wichtigsten Risikofaktoren für die proliferative diabetische Retinopathie gehören viele Jahre mit Diabetes und eine schlechte Blutzuckerkontrolle.
Lebensstilfaktoren wie Rauchen und ein eingeschränkter Zugang zur routinemäßigen augenärztlichen Versorgung können das Risiko zusätzlich erhöhen, und auch die familiäre Vorgeschichte kann eine Rolle spielen.
Einige Risiken sind modifizierbar (Dinge, die du ändern kannst), andere sind nicht modifizierbar (Dinge, die du nicht ändern kannst).
Umwelt- und biologische Risikofaktoren
Die proliferative diabetische Retinopathie erhöht das Risiko eines schweren Sehverlusts, weil fragile neue Blutgefäße bluten und die Netzhaut vernarben können. Mehrere körperliche Veränderungen und einige äußere Einflüsse können dieses Stadium wahrscheinlicher machen oder seinen Verlauf beschleunigen. Ärztinnen und Ärzte ordnen die Risiken oft in interne (biologische) und externe (umweltbedingte) Faktoren ein. Nachfolgend sind die wichtigsten Risikofaktoren für die proliferative diabetische Retinopathie aufgeführt, auf die Kliniker achten.
Je länger du mit Diabetes lebst, desto mehr Zeit haben kleine Netzhautgefäße, um geschädigt zu werden und unter Sauerstoffmangel zu leiden. Eine längere Dauer ist mit einer höheren Wahrscheinlichkeit verbunden, in eine proliferative diabetische Retinopathie überzugehen.
Anhaltend hoher Blutzucker schädigt winzige Netzhautgefäße und verstärkt Wachstumssignale. Dadurch steigt die Wahrscheinlichkeit, dass sich bei einer proliferativen diabetischen Retinopathie abnorme neue Gefäße bilden.
Erhöhter Druck belastet die Durchblutung des Auges und beschleunigt die Gefäßschädigung. Er ist durchgehend mit einem schnelleren Fortschreiten zur proliferativen diabetischen Retinopathie verbunden.
Diabetische Nierenprobleme weisen auf eine weitreichende Gefäßschädigung und höhere zirkulierende Wachstumsfaktoren hin. Dieses Muster ist mit einem größeren Risiko für eine proliferative diabetische Retinopathie verbunden.
Genetische Risikofaktoren
Gene beeinflussen, wer unter den Menschen mit Diabetes eine proliferative diabetische Retinopathie entwickelt. Die Forschung zeigt familiäre Muster und vererbte Unterschiede bei der Blutgefäßneubildung, Entzündung und dabei, wie die Netzhaut mit Sauerstoffmangel umgeht. Einfach gesagt können genetische Risikofaktoren für proliferative diabetische Retinopathie dein persönliches Risiko erhöhen oder senken, selbst wenn zwei Menschen eine ähnliche Vorgeschichte haben. Risiko ist nicht gleich Schicksal – es unterscheidet sich von Mensch zu Mensch deutlich.
Familienanamnese: Wenn enge Verwandte eine schwere diabetische Augenerkrankung haben, spricht das für ein höheres erbliches Risiko. Studien in Familien und bei Zwillingen zeigen, dass Gene dazu beitragen, wer in das proliferative Stadium übergeht. Das bedeutet nicht, dass jede Person in einer Familie betroffen sein wird.
Abstammungsvarianten: Bestimmte vererbte Muster unterscheiden sich je nach Abstammung und können das Risiko für proliferative diabetische Retinopathie beeinflussen. Varianten, die mit Gefäßwachstum oder Entzündung zusammenhängen, kommen in manchen Bevölkerungsgruppen zum Beispiel häufiger oder seltener vor. Dein individuelles Risiko hängt trotzdem von deiner einzigartigen genetischen Ausstattung ab.
Angiogenese-Gene: Unterschiede in Genen, die das Wachstum neuer Blutgefäße steuern, können das Gleichgewicht zugunsten fragiler, abnormer Gefäße in der Netzhaut verschieben. Varianten, die die VEGF-Signalübertragung beeinflussen, gehören bei Menschen mit proliferativer Erkrankung zu den am besten untersuchten Faktoren.
Entzündungsgene: Vererbte Unterschiede in der Immun-Signalübertragung können die Entzündung der Netzhaut verstärken. Varianten in häufigen Entzündungsbotenstoffen (wie IL-6- oder TNF-Signalwegen) wurden in einigen Studien mit dem Fortschreiten zur proliferativen diabetischen Retinopathie in Verbindung gebracht. Die Stärke dieser Zusammenhänge kann je nach Abstammung variieren.
Gefäßstabilität: Gene, die die Gefäßwand und die stützende Matrix formen, können die Durchlässigkeit und Narbenbildung beeinflussen. Unterschiede in Kollagen-, angiopoietin–TIE2- oder Matrix-umbauwegen können das Risiko proliferativer Veränderungen erhöhen. Diese Effekte sind für sich genommen meist klein, summieren sich aber mit anderen Varianten.
Sauerstoffstress-Gene: Manche Menschen erben Unterschiede darin, wie Netzhautzellen niedrigen Sauerstoff erkennen und oxidativen Stress verarbeiten. Varianten in HIF-1-Signalwegen, der Stickstoffmonoxid-Produktion oder antioxidativen Abwehrsystemen (wie SOD2) können abnormes Gefäßwachstum und Nervenschäden beeinflussen. Die Befunde passen zum hohen Sauerstoffbedarf der Netzhaut.
Renin-Angiotensin-Gene: Vererbte Veränderungen im Angiotensin-Converting-Enzyme (ACE)-System können den lokalen Blutfluss in der Netzhaut und Signale für Gefäßwachstum verändern. Die häufige ACE-Insertion/Deletion-Variante wurde in mehreren Bevölkerungsgruppen mit proliferativer diabetischer Retinopathie in Verbindung gebracht. Nicht alle Studien kommen zum gleichen Ergebnis, aber Meta-Analysen sprechen für einen geringen Effekt.
Mitochondriale Varianten: Veränderungen der mitochondrialen DNA, die über die mütterliche Linie weitergegeben werden, können die Energieversorgung und den oxidativen Stress in der Netzhaut beeinflussen. Bestimmte mitochondriale Haplogruppen wurden in Forschungsgruppen mit einem höheren oder niedrigeren Risiko verknüpft. Diese Einflüsse können mit nukleären Genen zusammenwirken.
Polygenes Risiko: Der größte Teil des genetischen Risikos entsteht durch viele Varianten mit kleiner Wirkung, die zusammenwirken. Neue polygenetische Risikoscores sollen sie bündeln, um dein persönliches Risiko für proliferative diabetische Retinopathie abzuschätzen. Diese Verfahren werden noch weiter verfeinert und sind in Kliniken bisher nicht Standard.
Lebensstil-Risikofaktoren
Lebensstilfaktoren können stark beeinflussen, wie schnell sich eine proliferative diabetische Retinopathie (PDR) entwickelt oder verschlechtert. Entscheidungen, die den Blutzucker, den Blutdruck oder die Blutfette destabilisieren, erhöhen die Belastung der retinalen Mikrovaskulatur. Im Folgenden findest du Lebensstil-Risikofaktoren für die proliferative diabetische Retinopathie und ihre Auswirkungen auf die Augen. Wenn du verstehst, wie der Lebensstil die PDR beeinflusst, kannst du im Alltag sicherere Entscheidungen treffen.
Häufige zuckerhaltige Getränke und raffinierte Kohlenhydrate verursachen Blutzuckerspitzen. Chronische Hyperglykämie beschleunigt die Schädigung der retinalen Gefäße und das abnorme Wachstum neuer Gefäße.
Das Auslassen von Mahlzeiten und anschließendes Überessen führt zu starken Blutzuckerschwankungen. Eine hohe glykämische Variabilität ist mit einem schnelleren Fortschreiten der diabetischen Retinopathie verbunden.
Geringe Aktivität verschlechtert die Insulinresistenz und erhöht A1c. Regelmäßige moderate Bewegung verbessert den Blutzucker und den Blutdruck, was das Fortschreiten der PDR verlangsamen kann.
Nikotin und Rauchtoxine verengen die Gefäße und verringern die Sauerstoffversorgung der Netzhaut. Bei Rauchern ist das Risiko für das Fortschreiten der Retinopathie und für Blutungen höher.
Risikoprävention
Das Risiko einer proliferativen diabetischen Retinopathie lässt sich durch eine stabile Diabetesbehandlung und regelmäßige augenärztliche Versorgung senken. Kleine, konsequente Gewohnheiten, die die Blutgefäße in den Augen schützen, machen mit der Zeit oft den größten Unterschied. Vorbeugung wirkt am besten in Kombination mit regelmäßigen Kontrolluntersuchungen. Arbeite mit deinem Behandlungsteam zusammen, um Ziele für Blutzucker, Blutdruck und Cholesterin individuell festzulegen.
Achte auf über den Tag möglichst konstante Glukosewerte. Weniger Spitzen und Abfälle verringern die Wahrscheinlichkeit, dass leichte Augenveränderungen zu einer proliferativen diabetischen Retinopathie fortschreiten. Dein Diabetes-Team kann dir helfen, ein für dich sicheres A1C-Ziel festzulegen.
Halte deinen Blutdruck in deinem Zielbereich, um die kleinen Gefäße in der Retina zu schützen. Eine gute Kontrolle senkt das Risiko, dass sich eine diabetische Augenerkrankung verschlimmert.
Gesunde LDL- und Triglyceridwerte unterstützen die Gesundheit der Blutgefäße in den Augen. Ernährungsumstellungen und Medikamente können, falls nötig, helfen, Augenschäden zu verlangsamen.
Lass mindestens einmal pro Jahr eine Augenuntersuchung mit Pupillenerweiterung durchführen, oder häufiger, wenn es empfohlen wird. Viele Menschen haben anfangs keine Beschwerden einer proliferativen diabetischen Retinopathie, sodass Untersuchungen Veränderungen erkennen, bevor das Sehvermögen gefährdet ist.
Übertragung
Die proliferative diabetische Retinopathie ist nicht ansteckend. Du kannst sie nicht von jemand anderem bekommen oder weitergeben. Sie wird nicht durch Berührung, die Luft, Sex, Blut, Schwangerschaft oder Stillen übertragen.
Stattdessen entwickelt sich die proliferative diabetische Retinopathie im Laufe der Zeit als Komplikation des Diabetes, wenn der Blutzucker dauerhaft hoch bleibt und den hinteren Augenabschnitt schädigt. Sie wird nicht direkt vererbt – es gibt keine genetische Übertragung der proliferativen diabetischen Retinopathie –, auch wenn Familien ein höheres Risiko für Diabetes teilen können, was das Risiko erhöhen kann.
Wann man seine Gene testen sollte
Ziehe eine genetische Testung in Betracht, wenn bei dir eine proliferative diabetische Retinopathie ungewöhnlich früh aufgetreten ist, wenn in deiner Familie schwere diabetische Augenerkrankungen stark gehäuft vorkommen oder wenn deine Befunde nicht zur typischen Dauer oder Einstellung des Diabetes passen. Eine Testung kann das vererbte Risiko klären, die Häufigkeit der augenärztlichen Kontrollen steuern und die allgemeine Behandlung individuell anpassen. Sprich mit einer Augenärztin oder einem Augenarzt und einer genetischen Beratung über die Möglichkeiten.
Diagnose
Die proliferative diabetische Retinopathie kann sich schleichend und ohne Schmerzen entwickeln, aber Veränderungen des Sehens können das Lesen, Autofahren oder das Erkennen von Gesichtern beeinträchtigen. Ärztinnen und Ärzte beginnen meist mit einer gründlichen Augenuntersuchung und einigen gezielten bildgebenden Tests, um neue, fragile Blutgefäße und damit verbundene Veränderungen zu erkennen. Wenn besprochen wird, wie die proliferative diabetische Retinopathie diagnostiziert wird, achtet dein Augenärzteteam auf ein Muster im Zeitverlauf, um die aktive Erkrankung zu bestätigen und die Behandlung zu steuern.
Deine Augenärztin oder dein Augenarzt fragt nach Sehveränderungen wie floaters, verschwommenem Sehen oder dunklen Flecken und nach deiner Diabetesgeschichte. So lässt sich ein Zusammenhang zwischen den Beschwerden und einer möglichen Progression zur proliferativen Erkrankung herstellen.
Eine standardisierte Sehtafel misst, wie klar jedes Auge in der Ferne und Nähe sieht. Veränderungen der Sehschärfe helfen dabei, das Ausmaß der proliferativen diabetischen Retinopathie einzuschätzen und die Dringlichkeit zu bestimmen.
Tropfen erweitern die Pupillen, damit die Netzhaut im Detail untersucht werden kann. Die Ärztin oder der Arzt achtet auf neue abnorme Blutgefäße, Blutungen im Glaskörper oder in der Netzhaut sowie auf Narbengewebe, die auf eine proliferative Erkrankung hinweisen.
Mit einem Mikroskop und speziellen Linsen untersucht die Ärztin oder der Arzt den Sehnerv und die Netzhaut genau. Dabei wird auf Neovaskularisation, fibröses Gewebe und frühe Zugerscheinungen geachtet, die zu einer Netzhautablösung führen können.
Stadien von Proliferative diabetic retinopathy
Sehveränderungen bei der proliferativen diabetischen Retinopathie können sich im Laufe der Zeit von unauffällig zu dringend entwickeln. Augenärzte ordnen sie in Stadien ein, um zu entscheiden, wann und wie behandelt werden soll. Viele Menschen empfinden Erleichterung, sobald sie verstehen, was passiert. Die Bezeichnungen können von Klinik zu Klinik leicht abweichen, aber die folgenden Stadien entsprechen der üblichen Praxis.
Frühe PDR
Neue, fragile Blutgefäße beginnen, auf der Netzhaut oder am Sehnerv zu wachsen, bluten aber möglicherweise noch nicht. Frühe Symptome der proliferativen diabetischen Retinopathie können fehlen; manche Menschen bemerken Mouches volantes oder eine leichte Unschärfe. Eine engmaschige Kontrolle ist wichtig, weil es plötzlich zu Blutungen kommen kann.
PDR mit hohem Risiko
Die neuen Gefäße sind größer oder liegen am Sehnerv, oder es kommt zu einer Blutung in den Glaskörper. Dieses Stadium hat ohne rasche Behandlung eine hohe Wahrscheinlichkeit für einen deutlichen Sehverlust. Ärztinnen und Ärzte empfehlen in der Regel eine dringliche Therapie, um das Risiko weiterer Blutungen zu senken.
Fortgeschrittene PDR
Wiederholte Blutungen und Narbengewebe können an der Netzhaut ziehen und manchmal eine traktive Netzhautablösung verursachen. Das Sehvermögen kann stark abnehmen, und gerade Linien können verbogen wirken oder fehlen. Eine Operation kann nötig sein, wenn die Netzhaut bedroht ist oder bereits abgelöst wurde.
Ausblick und Prognose
Der Blick auf das langfristige Bild kann hilfreich sein. Bei vielen Menschen mit proliferativer diabetischer Retinopathie treten die Veränderungen des Sehvermögens nicht auf einmal auf. Du bemerkst vielleicht nach dem Training mehr Glaskörpertrübungen, einen grauen Vorhang in einem Teil deines Sichtfelds oder Probleme beim nächtlichen Autofahren. Eine frühe Behandlung kann einen echten Unterschied machen, vor allem wenn die Therapie beginnt, sobald erste Symptome einer proliferativen diabetischen Retinopathie auftreten. Behandlungen wie Anti-VEGF-Augeninjektionen, Lasertherapie und eine rechtzeitige Operation können das Sehvermögen bei vielen stabilisieren oder verbessern. Eine gute Kontrolle von Glukose, Blutdruck und Cholesterin senkt das Risiko eines schweren Sehverlusts zusätzlich.
Die Prognose fällt nicht bei allen gleich aus, aber die meisten Menschen, die regelmäßig zur augenärztlichen Kontrolle gehen und die Behandlung konsequent fortführen, behalten langfristig in mindestens einem Auge ein brauchbares Sehvermögen. Prognose bezeichnet, wie sich eine Erkrankung im Laufe der Zeit typischerweise entwickelt oder stabilisiert. Ohne Behandlung ist das Risiko eines schweren Sehverlusts oder einer Erblindung hoch, weil die fragilen neuen Blutgefäße bluten können oder Vernarbungen verursachen, die zur Netzhautablösung führen. Mit fortlaufender Versorgung behalten viele Menschen ihre Selbstständigkeit bei alltäglichen Aufgaben wie Lesen, Arbeiten und sicherem Unterwegssein. Wenn beide Augen betroffen sind und es wiederholt zu Blutungen kommt oder die Vernarbung fortschreitet, kann eine Operation nötig sein, um das Sehvermögen zu erhalten.
Die Sterblichkeit wird nicht direkt durch die proliferative diabetische Retinopathie selbst verursacht, aber ihr Vorliegen weist auf einen langjährigen Diabetes und ein höheres Risiko für Herz-, Nieren- und Schlaganfallkomplikationen hin. Medizinisch gesehen wird die langfristige Prognose oft sowohl von genetischen Faktoren als auch vom Lebensstil geprägt. Deshalb gehört die Augenbehandlung immer zur Versorgung des ganzen Körpers: Zielwerte für Glukose, Blutdruckkontrolle, Lipidmanagement, Nichtrauchen und regelmäßige Bewegung. Sprich mit deiner Ärztin oder deinem Arzt darüber, wie deine persönliche Prognose aussehen könnte, einschließlich der Frage, wie oft du kontrolliert werden solltest, wann eine Behandlung nötig ist und welche Anzeichen einen Anruf noch am selben Tag auslösen sollten.
Langzeitwirkungen
Die proliferative diabetische Retinopathie kann das Sehvermögen langsam oder in plötzlichen Schritten verändern, was Lesen, Autofahren und das alltägliche Sicherheitsgefühl beeinträchtigen kann. Die Langzeitfolgen fallen sehr unterschiedlich aus, und manche Menschen behalten ein stabiles Sehvermögen, während andere fortlaufende Veränderungen erleben. Die Aussichten hängen oft davon ab, wie früh das Problem erkannt wird und wie aktiv die neuen, fragilen Blutgefäße werden. Hier erfährst du, was Ärztinnen und Ärzte sowie die Forschung darüber wissen, wie sich die Erkrankung im Laufe der Zeit typischerweise entwickelt.
Das Sehvermögen kann sich langsam verschlechtern oder plötzlich abnehmen, wenn es zu Blutungen oder einer Netzhautablösung kommt. Manche Menschen behalten über Jahre ein brauchbares Sehvermögen, während andere schneller an Detailsehen oder Kontrast verlieren. Das Tempo kann zwischen den Augen unterschiedlich sein.
Fragile neue Gefäße können in den Glaskörper, das Gel im Auge, bluten und dabei Floater, Schleiersehen oder einen dunklen Vorhang verursachen. Die Blutung kann von allein abklingen, kommt bei proliferativer diabetischer Retinopathie aber oft wieder. Wiederholte Episoden können das Sehvermögen insgesamt Schritt für Schritt verschlechtern.
Narbengewebe kann die Netzhaut vom hinteren Augenabschnitt abziehen. Wenn sich der Bereich des zentralen Sehens hebt, kann der Sehverlust schwer und manchmal dauerhaft sein. Manche Areale können auch nach einer Behandlung verzerrt bleiben.
Neue Gefäße können den Abfluss des Auges blockieren, den Augeninnendruck erhöhen und Schmerzen sowie Schäden am Sehvermögen verursachen. Das ist eine ernste Spätkomplikation der proliferativen diabetischen Retinopathie. Sobald der Sehnerv geschädigt ist, lässt sich der durch den Druck verursachte Sehverlust nicht rückgängig machen.
Wie ist es, mit Proliferative diabetic retinopathy zu leben?
Mit einer proliferativen diabetischen Retinopathie zu leben, kann sich so anfühlen, als würden die Details der Welt genau dann verschwimmen, wenn du sie am dringendsten brauchst – Straßenschilder in der Dämmerung, der Gesichtsausdruck einer Freundin oder eines Freundes über dem Tisch, die Kleingedruckten auf einem Medikamentenetikett. Der Alltag bedeutet oft zusätzliche Planung für Beleuchtung, Vergrößerungshilfen und sichere Fortbewegung sowie dafür zu sorgen, dass Diabetes, Blutdruck und Termine engmaschig im Blick bleiben, um das verbleibende Sehvermögen zu schützen. Für viele wird das Autofahren eingeschränkt oder ganz aufgegeben, Aufgaben bei der Arbeit müssen vielleicht angepasst werden, und Angehörige helfen oft mit Fahrten, beim Lesen von Dokumenten und mit Geduld während Behandlungszyklen wie Laserbehandlungen oder Augeninjektionen. Trotz dieser Herausforderungen entwickeln viele Menschen stabile Routinen und Unterstützungsnetzwerke, die Selbstständigkeit und Verbindung in den Mittelpunkt des Alltags stellen.
Behandlung und Medikamente
Die proliferative diabetische Retinopathie wird mit einer Kombination aus Augenbehandlungen und Diabetesversorgung behandelt, um Blutungen, Narben und einen Verlust des Sehvermögens zu verhindern. Ärztinnen und Ärzte beginnen oft mit Anti-VEGF-Injektionen ins Auge, um fragile neue Gefäße zu verkleinern und Schwellungen zu verringern; in ausgewählten Fällen können Steroidinjektionen eingesetzt werden. Viele Menschen benötigen außerdem eine Lasertherapie (panretinale Photokoagulation), um Bereiche zu verschließen, die das abnorme Gefäßwachstum antreiben, und eine Operation namens Vitrektomie kann anhaltende Blutungen oder Narbengewebe beseitigen, das an der Netzhaut zieht. Neben der medizinischen Behandlung spielen auch Lebensstilentscheidungen eine Rolle, darunter ein stabiler Blutzucker-, Blutdruck- und Cholesterinspiegel sowie das Nicht-Rauchen. Sprich mit deiner Ärztin oder deinem Arzt über den besten Ausgangspunkt für dich, denn der Behandlungsplan und der Zeitpunkt hängen von deinem Sehvermögen, den Befunden der Untersuchung und davon ab, wie aktiv die Erkrankung ist.
Nicht-medikamentöse Behandlung
Nicht medikamentöse Behandlungen bei proliferativer diabetischer Retinopathie konzentrieren sich darauf, das Sehvermögen zu schützen, Blutungen zu verringern und weitere Schäden zu verlangsamen. Laserbehandlungen und Operationen sind wichtige nicht medikamentöse Optionen, zusammen mit Maßnahmen im Alltag, die Blutzucker, Blutdruck und Augensicherheit stabil halten. Nicht medikamentöse Behandlungen bilden oft die Grundlage der Langzeitversorgung, auch wenn zusätzlich Medikamente oder Injektionen eingesetzt werden. Regelmäßige Augenuntersuchungen helfen, Veränderungen früh zu erkennen.
Eine Ärztin oder ein Arzt verwendet einen Laser, um fragile neue Gefäße zu verschließen und den Wachstumsreiz zu verringern. Das kann das Risiko schwerer Blutungen und einer Netzhautablösung senken. Danach kann das Sehen nachts oder seitlich vorübergehend dunkler sein.
Eine Chirurgin oder ein Chirurg entfernt blutgetrübtes Gel aus dem Auge und löst Narbengewebe, das an der Netzhaut zieht. Das kann zu klarerem Sehen beitragen und die Wahrscheinlichkeit einer Ablösung verringern. Zur Erholung gehören für kurze Zeit Augentropfen und Einschränkungen bei der Aktivität.
Wenn du deinen Glukosewert im Zielbereich hältst, kann das die Augenschädigung im Laufe der Zeit verlangsamen. Arbeite mit deinem Diabetes-Team an Ernährung, Kontrolle und Aktivität, um starke Schwankungen zu begrenzen. Änderungen im Lebensstil wirken am besten, wenn sie zu deinem Alltag und deinen Zielen passen.
Ein hoher Blutdruck belastet winzige Gefäße im Auge. Wenn du ihn senkst, kann das Blutungsrisiko sinken. Ziel sind ruhige, herzgesunde Gewohnheiten wie weniger Salz, regelmäßige Bewegung und guter Schlaf. Dein Behandlungsteam kann die Zielwerte an deine allgemeine Gesundheit anpassen.
Deine Gene können beeinflussen, wie Medikamente bei dir wirken
Selbst bei derselben Diagnose können Menschen Augeninjektionen und Tabletten unterschiedlich verarbeiten, weil Genvarianten beeinflussen, wie schnell Arzneimittel aufgenommen, aktiviert oder ausgeschieden werden. Diese Unterschiede können das Ansprechen, den Bedarf an der Dosierung und das Risiko für Nebenwirkungen beeinflussen und so helfen, die Behandlung individueller auszuwählen.
Pharmakologische Behandlungen
Die proliferative diabetische Retinopathie wird oft mit Medikamenten behandelt, die in das Auge injiziert werden, um das abnorme Wachstum von Blutgefäßen und Blutungen zu beruhigen. Diese Arzneimittel blockieren vor allem ein natürliches Signal, das die Bildung neuer, empfindlicher Gefäße antreibt. Nicht jeder spricht auf dasselbe Medikament in gleicher Weise an. Auch wenn Medikamente die frühen Symptome der proliferativen diabetischen Retinopathie nicht verändern, können sie diese Gefäße verkleinern, Austritt von Flüssigkeit verringern und die Sehkraft schützen, wenn sie rechtzeitig und konsequent angewendet werden.
Blockiert ein Signal für Gefäßwachstum (VEGF), um abnorme Gefäße zu verkleinern und Blutungen zu begrenzen. Wird anfangs oft monatlich angewendet, später in größeren Abständen, wenn sich das Auge stabilisiert. Zu den Nebenwirkungen können Augenrötung, Glaskörpertrübungen oder ein geringes Infektionsrisiko gehören.
Bindet VEGF und verwandte Signale, um neue empfindliche Gefäße zu verlangsamen oder zu stoppen. Medikamente der ersten Wahl sind Arzneimittel, die Ärztinnen und Ärzte anhand guter Evidenz und Sicherheit meist zuerst einsetzen. Die Gabe kann monatlich beginnen und später verlängert werden, wenn dein Auge ruhig bleibt.
Wird häufig eingesetzt, weil es wirksam und kostengünstiger ist, auch wenn es nicht speziell für die Anwendung am Auge zugelassen ist. Wirkt ähnlich, indem es VEGF blockiert und so Blutungen und Austritt von Flüssigkeit verringert. Ärztinnen und Ärzte passen den Behandlungsplan regelmäßig an dein Ansprechen an.
Greift zwei Signalwege an (VEGF und Ang-2), um undichte, empfindliche Gefäße zu stabilisieren. Manche Menschen können die Zeit zwischen den Injektionen verlängern, sobald das Auge kontrolliert ist. Das kann helfen, wenn Schwellungen und neues Gefäßwachstum gleichzeitig auftreten.
Genetische Einflüsse
Bei Menschen mit Diabetes können vererbte Unterschiede beeinflussen, wer eine proliferative diabetische Retinopathie entwickelt und wie schnell sie fortschreitet. Studien zeigen, dass kleine Veränderungen in vielen Genen – vor allem in solchen, die das Wachstum neuer Blutgefäße, Entzündungen und die Reaktion der Netzhaut auf hohen Blutzucker beeinflussen – das Risiko erhöhen oder senken können. Die Familienanamnese ist einer der stärksten Hinweise auf einen genetischen Einfluss. Trotzdem wirken Gene nicht allein: Langzeit-Blutzuckerwerte, Bluthochdruck, Nierenerkrankungen, Schwangerschaft und Rauchen haben einen großen Einfluss, und eine gute Einstellung kann die Wahrscheinlichkeit senken, das proliferative Stadium zu erreichen. Es gibt kein einzelnes „PDR-Gen“, und routinemäßige genetische Tests werden nicht eingesetzt, um vorherzusagen, wer eine proliferative diabetische Retinopathie entwickeln wird. Forschende prüfen kombinierte Scores, die die Auswirkungen vieler Genveränderungen zusammenfassen, um das genetische Risiko für eine proliferative diabetische Retinopathie abzuschätzen, aber diese Werkzeuge werden noch validiert und gehören nicht zur routinemäßigen Versorgung.
Ist Proliferative diabetic retinopathy genetisch bedingt?
Die Genetik spielt bei der proliferativen diabetischen Retinopathie eine unterstützende Rolle. Eine familiäre Vorbelastung und bestimmte Genvarianten können das Risiko erhöhen und das Fortschreiten beschleunigen. Langfristiger Blutzucker, Blutdruck, Nierengesundheit und die Dauer des Diabetes sind jedoch meist wichtiger.
Pharmakogenetik – wie Gene die Wirkung von Medikamenten beeinflussen
Behandlungen der proliferativen diabetischen Retinopathie umfassen oft Anti-VEGF-Augeninjektionen, um ein abnormes Gefäßwachstum zu beruhigen. Aber nicht alle Menschen sprechen gleich darauf an oder brauchen die gleiche Anzahl an Terminen. Nicht jeder Unterschied im Ansprechen ist genetisch bedingt, doch Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass vererbte Unterschiede im VEGF-Signalweg und in verwandten Genen beeinflussen können, wie stark diese Medikamente wirken oder wie oft Injektionen nötig sind. Das sind frühe Erkenntnisse, und es gibt bislang noch keinen validierten Gentest, um das „richtige“ Anti-VEGF-Medikament oder die richtige Dosis bei proliferativer diabetischer Retinopathie auszuwählen. Weil das Arzneimittel direkt ins Auge gegeben wird, sind die üblichen Gene für den Arzneistoffwechsel in der Leber weniger wichtig als bei Tabletten, auch wenn sie bei seltenen systemischen Nebenwirkungen weiterhin eine Rolle spielen könnten; dieser Zusammenhang wurde für PDR bisher nicht bestätigt. Im Moment stützen Ärztinnen und Ärzte ihre Entscheidungen auf das, was sie in der Netzhaut sehen, auf dein bisheriges Ansprechen und auf die allgemeine Diabeteskontrolle, nicht auf Gentests. Wenn sich die Studienlage erweitert, könnte die Genetik helfen, das Ansprechen auf die Anti-VEGF-Behandlung bei proliferativer diabetischer Retinopathie vorherzusagen und Versuch und Irrtum zu verringern, aber das gehört heute noch nicht zur Routineversorgung.
Wechselwirkungen mit anderen Erkrankungen
Bluthochdruck, Nierenerkrankungen und obstruktive Schlafapnoe können die Schädigung der Netzhaut beschleunigen und es wahrscheinlicher machen, dass sich Augenblutungen und Narbengewebe entwickeln oder verschlimmern. Die proliferative diabetische Retinopathie geht außerdem häufig mit Herz- und Gefäßproblemen einher, und ihr Vorliegen kann auf ein höheres allgemeines kardiovaskuläres Risiko hinweisen. Ärztinnen und Ärzte sprechen von einer „Komorbidität“, wenn zwei Erkrankungen gemeinsam auftreten. Bei Diabetes überlappt die Retinopathie oft mit Nierenproblemen und Nervenschädigungen, was sowohl den Zeitpunkt der Behandlung als auch die Erholung erschweren kann.
Auch andere Augenerkrankungen spielen eine Rolle: Katarakte können das Sehen verschwimmen lassen und frühe Anzeichen einer proliferativen diabetischen Retinopathie verdecken. Druckprobleme im Auge können nach dem Wachstum neuer, brüchiger Gefäße zu einem neovaskulären Glaukom führen. Anämie und Schwangerschaft können den Sauerstoffbedarf des Auges erhöhen, was das Fortschreiten beschleunigen kann. Deshalb wird in diesen Zeiten meist eine engmaschigere Überwachung empfohlen. Wechselwirkungen können von Person zu Person sehr unterschiedlich aussehen. Eine abgestimmte Versorgung zwischen deinem Diabetes-Team, Fachleuten für Herz und Nieren und einer Augenärztin oder einem Augenarzt hilft dabei, sichere Behandlungsoptionen und die Nachsorge auf dich abzustimmen.
Wie Gene Krankheiten verursachen können
Menschen haben mehr als 20.000 Gene, von denen jedes eine oder einige wenige spezifische Funktionen im Körper erfüllt. Ein Gen weist den Körper an, Laktose aus Milch zu verdauen, ein anderes zeigt dem Körper, wie starke Knochen aufgebaut werden, und ein weiteres verhindert, dass sich Körperzellen unkontrolliert zu teilen beginnen und sich zu Krebs entwickeln. Da all diese Gene zusammen die Bauanleitung für unseren Körper darstellen, kann ein Defekt in einem dieser Gene schwerwiegende gesundheitliche Folgen haben.
Durch jahrzehntelange genetische Forschung kennen wir den genetischen Code jedes gesunden/funktionalen menschlichen Gens. Wir haben auch festgestellt, dass an bestimmten Positionen eines Gens manche Personen einen anderen genetischen Buchstaben haben können als du. Diese Hotspots nennen wir „genetische Variationen“ oder kurz „Varianten“. In vielen Fällen konnten Studien zeigen, dass das Vorhandensein des genetischen Buchstabens „G“ an einer bestimmten Position gesund ist, während das Vorhandensein des Buchstabens „A“ an derselben Stelle die Genfunktion stört und eine Krankheit verursacht. Genopedia ermöglicht es dir, diese Varianten in Genen einzusehen und fasst zusammen, was wir aus der wissenschaftlichen Forschung darüber wissen, welche genetischen Buchstaben (Genotypen) gute oder schlechte Auswirkungen auf deine Gesundheit oder deine Eigenschaften haben.
Geschichte
Im Laufe der Geschichte haben Menschen plötzliche Veränderungen des Sehens beschrieben – dunkle Floater, verschwommene Flecken oder vorhangartige Schatten –, oft nach vielen Jahren mit Diabetes. Heiler bemerkten, dass die Sehprobleme scheinbar spät auftraten und rasch fortschritten, was wir heute als typisches Merkmal der proliferativen diabetischen Retinopathie erkennen. Familien und Gemeinschaften stellten früher Muster fest, bei denen ältere Angehörige mit langjährigem Diabetes ihr Sehvermögen verloren, während jüngere Angehörige mit neueren Diagnosen davon nicht betroffen waren. Das deutete auf einen zeitlichen Verlauf hin, den die Medizin später bestätigen sollte.
Von frühen schriftlichen Aufzeichnungen bis zu modernen Studien stützten sich Ärztinnen und Ärzte zunächst auf das, was sie mit einfachen Handlampen sehen konnten: fragile neue Blutgefäße auf der Retina, kleine Blutungen im hinteren Augenabschnitt und Narbengewebe, das an der empfindlichen Sehdruckfläche zog. Frühe Berichte nannten es „new vessel disease“, obwohl sich der Begriff mit besseren Bildgebungsverfahren und wachsendem Verständnis verändert hat. Bevor in den 1920er Jahren Insulin eingeführt wurde, entwickelten Menschen mit Diabetes oft früher Komplikationen; als das Überleben besser wurde, wurde die Augenerkrankung sichtbarer und besser untersucht.
Mit der Entwicklung der medizinischen Wissenschaft brachten die 1960er und 1970er Jahre eine sorgfältige fotografische Dokumentation der Retina. So konnten Ärztinnen und Ärzte Veränderungen über die Zeit verfolgen und mildere Stadien von diesem fortgeschrittenen, „proliferativen“ Stadium abgrenzen. Forschende prüften dann Behandlungen, die das Wachstum dieser fragilen Gefäße stoppen sollten. Die panretinale Lasertherapie wurde zu einem wichtigen Schritt und zeigte, dass eine rechtzeitige Behandlung das Risiko eines schweren Sehverlusts senken kann. Mit jedem Jahrzehnt wurden die spezialisierten Verfahren besser: sicherere Laser, präzisere Augenbildgebung und die Vitrektomie-Operation, um bei Bedarf Blut zu entfernen oder Zugkräfte zu beheben.
In den letzten Jahrzehnten ist das Bewusstsein dafür gewachsen, wie wichtig die Kontrolle von Blutzucker, Blutdruck und Cholesterin ist, um die proliferative diabetische Retinopathie zu verlangsamen oder zu verhindern. Große Langzeitstudien bestätigten, dass eine stabile Glukoseeinstellung und regelmäßige Augenuntersuchungen einen echten Unterschied machen. Dadurch verlagerte sich die Versorgung stärker auf Vorbeugung und frühere Behandlung. In jüngerer Zeit haben in das Auge injizierte Medikamente, die Signale für das Gefäßwachstum blockieren, eine weitere Möglichkeit hinzugefügt, um die aktive Erkrankung zu beruhigen und Blutungen zu verringern.
Historische Unterschiede zeigen, warum Screening weiterhin unverzichtbar bleibt. Viele Menschen mit Diabetes bemerken keine Augenbeschwerden, bis die proliferative diabetische Retinopathie bereits fortgeschritten ist. Diese Lehre aus Zeiten, in denen das Sehvermögen ohne Vorwarnung nachlassen konnte, hat die heutigen Empfehlungen für routinemäßige erweiterte Augenuntersuchungen geprägt, auch wenn das Sehen noch gut erscheint. Im Laufe der Zeit hat sich das Verständnis der Erkrankung verändert, doch die Kernbotschaft ist gleich geblieben: Früherkennung und rechtzeitige Behandlung können helfen, das Sehvermögen zu schützen.